Όπως εξηγεί σε άρθρο του επιστημονικού εντύπου Science Signaling, ο επικεφαλής ερευνητής της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Ουάσινγκτον στο Σεντ Λουις, Ζχου-Φενγκ Τζεν «αν παρέμβουμε στη δραστηριότητα των αισθητηριακών νευρώνων, ίσως μπορούμε να αναστείλουμε τα πολλαπλά είδη κνησμού».
Οι επιστήμονες μελέτησαν τους διαύλους ασβεστίου των νευρώνων που επιτρέπουν την μεταφορά των ιόντων ασβεστίου από το ένα νευρικό κύτταρο στο άλλο, βοηθώντας έτσι τα κύτταρα να μεταδώσουν τα σήματα κνησμού από το δέρμα σε άλλα κύτταρα του νωτιαίου μυελού.
Η ομάδα του Δρ Τσεν επικεντρώθηκε στο ραχιαίο γάγγλιο ρίζας εργαστηριακών ποντικιών. Πρόκειται για μια δομή κοντά στον νωτιαίο μυελό που βρίθει αισθητηριακών νευρικών κυττάρων. Επεξεργάζεται τα σήματα από το δέρμα και τα μεταδίδει στους νευρώνες στον νωτιαίο μυελό.
Εν συνεχεία μελέτησαν πως οι νευρώνες στο ραχιαίο γάγγλιο ρίζας επεξεργάζονται και μεταδίδουν τα σήματα δύο τύπων κνησμού. Το ένα ονομάζεται κνησμός επαγόμενος από ισταμίνη (και προκαλείται για παράδειγμα από δάγκωμα ζωυφίων), και ανταποκρίνεται στα αντι-ισταμινικά φάρμακα. Το άλλο είδος ονομάζεται κνησμός επαγόμενος από χλωροκίνη, την οποία εκδηλώνουν οι πάσχοντες από ελονοσία, όταν παίρνουν χλωροκίνη για τον έλεγχο των συμπτωμάτων της νόσου.
Οι ερευνητές πίστευαν ότι τα σήματα της ισταμίνης «ταξιδεύουν» μέσω ενός τύπου διαύλου ασβεστίου και της χλωροκίνης μέσω ενός διαφορετικού. Όμως, όταν τροποποίησαν γενετικά ποντίκια ώστε να μην έχουν διαύλους για τα σήματα ισταμίνης και εν συνεχεία τα εξέθεσαν σ’ αυτήν, παρατήρησαν ότι αυτά εξακολουθούσαν να ξύνονται. Επίσης, τα πειραματόζωα είχαν φαγούρα και όταν δεν είχαν δίαυλο ασβεστίου που να μεταδίδει τα σήματα κνησμού που προκαλεί η χλωροκίνη, όταν εκτέθηκαν σ’ αυτήν.
Μετά από χρόνια έρευνας και πειραμάτων, ο Δρ Τσεν και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν ότι ένας τρίτος τύπος διαύλου ασβεστίου, ο TRPV4 μπορεί να μεταδώσει και τα δύο είδη κνησμού. Επίσης, κατανόησαν ότι ο TRPV1 που μεταδίδει τον επαγόμενο από την ισταμίνη κνησμό, παίζει ρόλο και στον επαγόμενο από την χλωροκίνη κνησμό, βοηθώντας τον TRPV4 να επεξεργαστεί τα σήματα κνησμού. Το γεγονός ότι εμπλέκεται και στα δύο είδη κνησμού, ενισχύει την πιθανότητα ο διαύλος TRPV4 να παίζει ρόλο και σε άλλες μορφές κνησμού, όπως ο χρόνιος κνησμός.
Ο Δρ Τσεν εξηγεί ότι, αποδεικνύοντας τη συνεργατική δράση των διαύλων μπορεί να αιτιολογηθεί πως τα αισθητηριακά κύτταρα μπορούν να επεξεργαστούν αναρίθμητους τύπους περιβαλλοντικών σημάτων, περιλαμβανομένου του κνησμού που είναι αποτέλεσμα διαφορετικών καταστάσεων. Επίσης, υπονοεί ότι οι δίαυλοι που εντοπίστηκαν μπορεί να αποτελέσουν θεραπευτικούς στόχους για τον κνησμό.
